Los efectos agudos por el consumo de disolventes.


 

DIAGRAMA VII

 

Apariencia física

Comportamiento

Pintura o manchas sobre la piel

Apariencia aturdida

Olor químico en el aliento

Mareos o paso inestable

Manchas alrededor de la boca

Balbuceos

Rinorrea (término usado para de-

signar la inflamación de la mucosa nasal)

Dificultad para 

concen trarse

Inyección

jos)

conjuntival

(ojos

ro-

Pérdida

náuseas

de

apetito

o

Nistagmus (movimiento incontrola-

do e involuntario de los ojos)

Irritabilidad o excita-

bilidad

Diplopía (síntoma que se mani-

fiesta por la visión doble de un objeto)

Ansiedad

Dedos manchados

Alteraciones del sueño


Los efectos agudos por el consumo de disolventes de abuso son:

·         A dosis bajas: mareo, náusea, diarrea, vómitos, dolor abdo- minal, irritación de las vías respiratorias, dificultad para concentrarse, pérdida de apetito, dolor de cabeza, tos, in- flamación de la piel y la mucosa.

·         A dosis altas: euforia, desinhibición, lenguaje desarticula- do, desorientación, mareo, incoordinación motora, deterioro de la memoria, incapacidad para mantener la atención, sueño y agitación.

·         A dosis muy altas: confusión intensa, crisis convulsiva, pérdida de conciencia, muerte súbita por arritmias cardiacas (bloqueo de los sistemas de conducción de los impulsos eléc- tricos del corazón al bloquear canales de sodio), muerte por asfixia.

 

Cuando hablamos de los efectos crónicos debemos contemplar que estas sustancias afectan diversas partes del organismo. En el siguiente cuadro se muestran los efectos de su uso en diferentes partes del organismo. Para saber qué significan algunos de los siguientes términos se puede consultar el glosario del módulo.


 

 

                                                        DIAGRAMA VIII

 

SNC

DIGESTIVO

METABÓLICOS

Ataxia

Náuseas

Hipofosfatemia

Confusión

Vómitos

Hipopotasemia

Alucinaciones

Alteraciones hepáti-

Hipocalcemia

Parestesias

Movimientos    incon-

cas

Acidosis metabólica

trolados

 

 

Neuropatías   perifé-

 

 

ricas (óptica y au-

 

 

ditiva)

 

 

Degeneración cerebe-

 

 

losa

 

 

Balbuceos

 

 

Temblor

 

 

Degeneración de   la

 

 

sustancia      blanca

 

 

(fibras     nerviosas

 

 

mielinizadas)

 

 

Ensanchamiento     de

 

 

los ventrículos ce-

 

 

rebrales

 

 

RENALES

CARDIOVASCULARES

DERMATOLÓGICAS

Acidosis tubular re-

Arritmias

Quemaduras

nal

Fibrosis   miocárdica

Desecación de la piel

Necrosis      tubular

Miopatías (debilidad

Dermatitis de contacto

Insuficiencia   renal

muscular)

Eccema perioral

crónica

 

 

Síndrome   hepatorre-

 

 

nal

 

 

Glomerulonefritis

 

 

Síndrome de Fanconi

 

 

HEMATOLÓGICAS

NEUROPSIQUIÁTRICAS

PULMONARES

Anemia       aplásica

Apatía

Tos    o    sibilancias

Supresión de la mé-

Demencia

Disnea

dula             ósea

Depresión

Enfisema

Leucemia

Insomnio

Síndrome de Goodpastu-

 

Déficit de memoria y

re

 

atención, psicosis

Neumonitis,    rinitis,

bronquitis

 

Las investigaciones han ayudado a esclarecer los efectos especí ficos de determinados productos. A continuación se presentan:

·         Óxido nitroso: hoy en día este gas es utilizado en 

automóviles convencionales modificados. Causa coma, depresión respiratoria, convulsiones, pérdida de memoria reciente. Libera beta endorfinas y bloquea la acción del glutamato.

·         Nitritos: inicialmente fueron usados como vasodilatador in- halado para aliviar la angina de pecho, aunque actualmente ya no tiene uso médico. Sus consecuencias son dilatación de vaso, vértigos, mareos, coma, convulsiones, letargia, isque mia miocárdica y formación de metahemoglobina.


·         Hidrocarburos halogenados: son utilizados como desengrasan- tes y quitamanchas. Entre los más populares se encuentran el tricloroetano y el tricloroetileno. Provocan fibrilación, taquicardia ventricular, son las causas más frecuentes de muerte súbita (disminución del flujo cardiaco y liberación de catecolaminas adrenales que provocan arritmias), irritación de las vías respiratorias y dolor de cabeza.


·         Tolueno: compuesto fundamental del thinner, lacas, barnices de uñas y activo. Causa alteraciones cognitivas y 

oculomotoras, atrofia del nervio óptico y auditivo, a nivel respira- torio causa enfisema, acidosis tubular, síndrome de Fanconi y Glomerulonefritis, y hepatoxicidad.


·         Benceno: se usa como materia prima para hacer pinturas, plásticos y explosivos. Produce trastornos de células san- guíneas como leucemia linfocítica. Las dosis bajas del ben- ceno producen dolor de cabeza, visión borrosa y confusión. A dosis altas produce temblores, coma, depresión respiratoria y pérdida de conciencia.


·         Xileno: es un destilado del petróleo que se usa como ingre- diente en el thinner, pinturas, tintas y pegamentos. El con- tacto de la piel con el xileno produce irritación, quemaduras leves, sensación de comezón en el área de contacto; daña en hígado, pulmón, riñón y SNC.

Sitios y mecanismos de acción de los inhalables

Como ya sabemos, las sustancias volátiles son compuestos muy liposolubles, por lo tanto sus vapores se absorben rápidamente a través de los pulmones para alcanzar el cerebro y otros tejidos del organismo. La absorción pulmonar evita el efecto de primer paso hepático, disminuyendo así su metabolismo y eliminación, por lo que las dosis necesarias para producir efectos tóxicos por vía inhalatoria son, por lo general, pequeñas. La concentración plasmática máxima se obtiene a los 15-30 minutos, pero el comienzo de su acción es tardío debido a su lenta difusión en los tejidos.


La eliminación de los solventes suele ser una combinación de excreción pulmonar, renal y metabolismo hepático. Debido a la gran variedad de sustancias implicadas, cada una de ellas se elimina por una ruta determinada.


Hasta el momento, el tolueno es el disolvente mejor estudia- do. Actúa como antagonista de los receptores NMDA, nicotínicos y muscarínicos, además de potenciar los receptores GABAA, glicina y 5-HT3. Al igual que muchas otras drogas de abuso, el tolueno li- bera dopamina en el circuito meso límbico dopaminérgica; es de- cir, al igual que el alcohol, aumenta la inhibición y disminuye la estimulación del sistema nervioso. La diferencia principal es la potencia, ya que el tolueno es, al menos, mil veces más poten- te que el alcohol.


El benceno, m-xileno y tricloroetano (TCE) inhiben los receptores NMDA y, con mayor potencia, a los receptores del subtipo NR1/2B que a los del subtipo NR1/2A.


El TCE y el tricloroetileno estimulan los receptores GABAA, glicina y 5-HT3.


Otra sustancia estudiada es el óxido nitroso; en su mecanismo de acción participa el sistema opioide, liberándose beta endorfinas que se unen a los receptores µ y ĸ. Actúa como antagonista sobre el receptor NMDA, aunque todavía no se especifica el subtipo. Afecta al hipocampo y córtex cingulado.

El síndrome de abstinencia para estas sustancias es similar al que ocurre con alcohol o las benzodiacepinas. Incluye alteraciones de sueño, irritabilidad, náuseas, vómitos, diaforesis, taquicardia y ocasionalmente alucinaciones o delirio.



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